Пројекат LEAPSyn-SCI обележава месец борбе против Паркинсонове болести
Април месец је месец у коме се обележава борба против Паркинсонове болести. Паркинсонова болест је након Алцхајмерове болести, друго најчешће хронично и прогресивно неуродегенеративно обољење. Процењује се да је у свету преко 10 милиона оболелих од Паркинсонове болести, док је према последњим подацима Института за јавно здравље Србије у 2019. години укупно регистровано око 14 хиљада оболелих у Србији. Тачна етиологија и патофизиологија ове болести још увек нису познати. Претпоставља се да на појаву обољења утичу фактори средине али и генетски чиниоци. Узимајући у обзир продужетак животног века људи, Паркинсонова болест има велики социоекономски значај, с обзиром да брига о оболелима захтева мултидисциплинарни приступи континуирано лечење, што ствара велике директне и индиректне трошкове. Узимајући у обзир симптоме које прате ову болест, значајна је подршка чланова породица које теже да пруже адекватну бригу оболелом.
За Паркинсонову болест карактеристично је смањење броја можданих ћелија које производе допамин, неуротрансмитер који има значајну улогу у регулисању финих покрета, што доводи до успореног кретања, тремора и отежаног одржавања равнотеже. Разлог смањеног броја ових ћелија јесте њихово одумирање услед прогресивног нагомилавања агрегираних јединица протеина алфа-синуклеина у фибриле, тзв. Левијева тела. упркос бројним истраживањима процеси који покрец́у агрегацију алфа-синуклеина још увек нису у потпуности познати.
Иако је први пут описана 1807. године, још увек није пронађен лек за Паркинсонову болест. Постојећи терапијски приступи се углавном односе на ублажавање последица и лечење симптома. Већина лекова треба да надокнади мањак допамина или имитира његово деловање, како би оболелима био побољшан квалитет живота и продужен животни век. Данас се у терапији највише користи допамински прекурсор, лек „леводопа“, (Л-дихидроксифенилаланин). Са циљем да се надокнади мањак допамина, развија се генска терапија и терапија матичним ћелијама (фетални допаминергички неурони). Тренутне стратегије за развој лекова који би спречили настанак болести су засноване или на проналажењу малих молекула који би могли да утичу на агрегирање алфа-синуклеина или на имунотерапији (примена антитела која би утицала на смањење нивоа алфа-синуклеина - пасивна имунизација) и аутофагији протеинских агрегата.
Стога је приступ који користи LEAPSyn-Sci пројекат заиста иновативан и отвара нову димензију у развијању терапеутских приступа зе дизајнирање терапије против Паркинсонове болести. Главни циљ нашег пројекта јесте да помоћу ЛЕА протеина акумулираних у листовима рамонде током суше смањимо агрегацију алфа-синуклеина, и на тај начин промовишемо развој потпуно нових стратегија за лечење Паркинсонове болести.
Потенцијал ЛЕА протеина да спречи агрегацију алфа синуклеина је потпуно неистражен и по први пут предложен нашим пројектом. Зато је потребно да се најпре испита интеракција ова два протеина под задатим експерименталним условима. По завршетку ове фазе, која уједно представља и испуњење главног циља нашег пројекта, отвориће се могућност за тестирање на вештачким системима и културама ћелија. Након потврде успешности овог корака, у сарадњи са неурофизиолозима и лекарима предложићемо развој нових стратегија за лечење оболелих од Паркинсонове болести.
